O gene supressor de tumor, p53 é a alteração genética
isolada mais comum em todos os tipos de câncer e, portanto, tem sido
frequentemente implicado na patogênese de muitos tumores humanos.
O objetivo deste estudo foi a análise retrospectiva das características
morfológicas e a avaliação da expressão da
proteína p53 por imunohistoquímica em biópsia de medula
óssea de pacientes portadores de síndrome mielodisplástica
(SMD) previamente diagnosticados. Quarenta a três fragmentos de biópsia
óssea, obtidos de trinta a três pacientes, foram retrospectivamente
analisados a os achados relacionados entre si a com parâmetros clínico-laboratoriais.
Na avaliação morfológica, o maior percentual de pacientes
(78,8%) possuia medula óssea hipercelular, enquanto 9,1% apresentavam
medula normocelular a 12,1% hipocelular. A dismegacariopoese foi a alteração
displástica mais frequentemente observada, presente em 72,7% dos
casos. A localização anormal de precursores imaturos e o
aumento da rede de reticulina foram detectados em 39,4% a 34,4% dos pacientes,
respectivamente. A frequência de nódulos linfóides
(27,3%) foi superior à de outros autores. Não foi observada
relação entre a presença de nódulos linfóides
e a faixa etária mas, foi demonstrada uma associação
significativa com o espessamento das fibras de reticulina. A expressão
nuclear aumentada da proteína p53 foi evidenciada em 15,2% dos casos
a em nenhum dos controles. Todos os cinco pacientes com positividade para
p53 evoluíram para uma forma mais agressiva da doença e/
ou leucemia aguda, o que possibilitou uma associação estatisticamente
significativa entre expressão aumentada da proteína a progressão
da doença. Os resultados não permitem uma conclusão
sobre a participação da mutação do gene p53
na gênese da mielodisplasia. No entanto, uma vez presente, a mutação
possivelmente confere vantagem seletiva de proliferação ao
clone mutante, sendo portanto útil para predizer a evolução
da doen-ça. Síndromes mielodisplásticas são
heterogêneas não apenas quanto ao fenótipo mas também
com relação às bases moleculares envolvidas na sua
gênese a progres-são. Estudos com um maior número de
casos e mais detalhados são necessários para uma melhor compreensão
desses mecanismos moleculares, o que pode possibilitar um tratamento mais
específico a eficaz dos portadores de síndrome mielodisplástica.
